Science：肠道中阻止厌食症的“减重”菌

北京整整7月26日，发表在《Science》上的一项原先学术研究里面，英国犹他所学校的学术研究工作人员从肾脏里面检验单单一种特定的酵母菌，可以防止血清变胖，而且，这些生物体或值得注意能管控人的体重。这种称为杆菌（Clostridia）的有益菌是生物体第三组的一部分。该学术研究说明保健的血清母体有大量的杆菌，但那些特异性破损的血清随着成年人的上涨，其肾脏里面则会挽回这些生物体。即使哺保健的饮食，血清也根本原因地则会愈发厌食症。让这些生物体留在动物母体可以让它们始终保持正常体重。学术研究通讯作者、犹他所学校法学院生物体学和免疫反应学亦同、病理学亦同助理教授June Round真是：“”现在仍未找到了导致这种瘦身真实感的生物体，我们也许能根本了解到这些有机体在做什么，以及它们是否具备放射治疗价值。”这项学术研究的结果仍未指向了这个方向。学术研究第一作者Charisse Petersen及其同僚推测，杆菌通过阻断肾脏游离氨基酸的能力来防止体重提高。学术研究工作人员经过物理执行血清，使杆菌踏入它们肾脏里面唯一的活菌，与完全没有人生物体第三组的血清相比，前者越来越瘦，氨基酸越来越少，而且还具备较低高度的等位基因CD36，该等位基因平衡四肢对氨基酸酸的摄取。Round真是，这些推测助力开发计划一种放射治疗方法，比泥土移植和越来越具备压倒性，以外正被国际上学术研究作为恢复保健生物体第三组的方法。基于将活生物体转移到肾脏的放射治疗方法这不受限制于所有人，因为饮食关联性和其他因素则会影响酵母菌的存活和定植。这项原先学术研究推测，由杆菌导致的一个或多个大分子正当肾脏游离氨基酸。下一步是分离这些大分子并进一步了解到其指导工作方式，以未确定它们是否可以激发针对厌食症症、2M-心血管疾病和其他相关代谢性疾病的集里面放射治疗。Petersen真是：“这些酵母菌仍未有机体为与我们共生并使我们受益。从它们躯体我们可以教给很多东西。”较差的防守是比较好的猛攻该学术研究推测，特异性破损的血清则会不经意愈发厌食症是一个几乎没有人发生过的现象。这种机缘让Petersen在“恰当”的整整带入了研究所，推测等位基因工程考虑到MyD88（一种突变的核心等位基因）的血清胖的像张烧饼。她让这些啮齿类动物一点点越来越久，并阐释了免疫反应和厌食症两者之间未被认清的联亦同。视频来源不明：《Science》然而，这一检视并没有人可否为什么这些动物则会愈发超重的关键问题。根据她之前在Round研究所同步进行的学术研究，她猜测生物体第三组参予其里面。她曾设法不可否认特异性的一个作用是维持肾脏里面各种酵母菌两者之间的平衡。遏制四肢的机动力则会导致某些酵母菌凌驾于其他酵母菌之上。有时，这种变革则会对保健导致影响。遵循完全相同的逻辑，Petersen及其同僚未确定，在免疫反应破损血清里面检视到的厌食症是由于四肢的防御亦同统未能正确识别酵母菌。这些血清导致的抗体数量较少，而这些抗体通常则会黏附在微动物群上，如寻靶。这种波动使肾脏不太较难杆菌，导致越来越多的氨基酸游离和体重过度提高。随着整整的不长，血清也消失了2M-心血管疾病的症状。Round指单单，曾有学术研究说明厌食症的人值得注意考虑到杆菌，这看出了与血清相似的持续性。还有一些迹象说明，厌食症或2M-心血管疾病患者有可能具备不太较差的突变。理解这些联亦同将为预防措施和放射治疗这些普遍性的保健状况提供原先的见解。Round真是：“我们偶然推测了2M-心血管疾病和厌食症症相较未被探讨的唯独。这项指导工作将开启关于突变如何平衡生物体第三组和代谢性性疾病的原先学术研究。”重构原文：Charisse Petersen, et al. T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity. Science. Jul 2019.