常用来煲靓汤的ta，居然可能多机制调血脂，并减少脂肪细胞发挥作用！

高脂血症是心血管疾病（CVD）的致病因素。现有，降飞龙药物，如他亨药物和PCSK9抗原，在CVD的预防和病人中所起重要关键作用。此外，依折麦布已用做抑制肠道中所飞龙的重吸收。然而，现有的降脂药物没有完全延缓CVD的进展。近年来，已有大采用量深入研究旨在将制品中所的天然化合物用做降脂，而它们的毒性高水平也意味著较低。

木耳虫草主要在亚太东部国家主食，在华南东部不时用作汤料。与中所国北方东部相比，中所国这一东部的每10上千人腹腔粥样包覆性CVD致死率也较低（65.0 vs 121.2）。虽然没有直接结论暗示虫草的子本体可以减小进化的腹腔粥样包覆性CVD，但类动物科学实验大采用量结论暗示同属的水提取物兼具各种生物活性，包括抗高脂血症和抗腹腔粥样包覆关键作用。但现有数据，上会采用物种的粗提取物而不是纯化的水溶性，此外，小鼠的磷脂代谢与进化不尽相同，原本深入研究中所的病人星期也上会少于2个翌年。由于高脂血症能够曾一度施压，因此有必要检视这些水溶性在磷脂谱格外近进化的类动物中所的降脂关键作用和前提，并基于格外长的施压星期。

在本深入研究中所，LDLR(+/−)鼹鼠的磷脂谱与进化相似，用做探索曾一度采用虫草水溶性CM1在缓解高脂血症和适度磷脂代谢系统性性状和酶方面的关键作用。

1、CM1施压缓解高脂血症

LDLR(+/−)鼹鼠有常染色体性疾病高飞龙血症。NC、HFD、依折麦布和CM1分组鼹鼠的体重在进食5个翌年后分别减低了分之一29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（左图1C， P < 0.01））,虽然各分组之间的平均食物摄入采用量没有明祚差异（左图1D），CM1施压总体减小了鼹鼠的最终体重（左图1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（左图2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1施压祚着减小了血浆TC高水平分之一28%（左图2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1施压总体减小低密度脂酶(LDL)和高密度脂酶(HDL)飞龙高水平（左图2C），它还减小了极低密度脂酶(VLDL)分组分中所的TG高水平(左图2D)。

与高密度脂酶飞龙一致，HFD祚着大幅提高了血浆apoAI高水平（左图2E， P < 0.01）。值得注意的是，依折麦布和CM1施压分别使升高的血浆apoAI高水平减小了分之一29%和〜36%（左图2E， P 依折麦布使升高的血浆apoB100和apoB48高水平分别减小了分之一54%和69%（左图2F，P <0.01）。虽然CM1施压对apo100的血浆高水平没有不良影响，但该水分子祚着减小了apoB48的血浆高水平27%（左图2F， P < 0.05）。血浆apoB48的改变与TG的血浆高水平一致。HFD还将血浆LPL高水平大幅提高了119%（左图2G， P CM1施压不不良影响血浆LPL高水平(左图2G)。此外，HFD总体大幅提高血浆LPL活性(左图2H, P 施压均不良影响血浆LPL活性(左图2H)。

2、CM1施压适度肺脏性状

SREBP-2适度PCSK9和LDLR等多个性状的隐含，这些性状在转录高水平参与飞龙代谢。 HFD使SREBP-2和PCSK9的性状隐含分别祚着减小了分之一26%和78%（左图3A 和B，P 减低〜3.8倍（左图3B，P<0.01）。 值得注意的是，CM1施压分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA高水平减小了分之一88%和80%（左图3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布病人相比，CM1施压也祚着减小了这些性状的隐含（左图3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1意味著在转录高水平上减小飞龙催化。

LXRα是飞龙代谢的重要适度剂。HFD不不良影响本深入研究中所LXRα的性状隐含（左图3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA高水平祚着大幅提高了分之一32倍（左图3D， P < 0.001）。依折麦布处理总体减小了LXRα的性状隐含28%（P<0.05）和SREBP-1c的性状隐含减小了80%（P < 0.01）（左图3C和D）。CM1使SREBP-1c的性状隐含减小了分之一61%（左图3D，P 3、CM1施压改善了CYP7A1和ABCG5的高水平

HFD总体大幅提高了LDLR酶1.6倍和PCSK9酶53%，但对SR-BI和SREBP-2无总体不良影响(左图4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1没有不良影响(左图4A)。值得注意的是，依折麦布使LDLR的酶隐含减小了64%（左图4B， P < 0.01）。与依折麦布相比，CM1祚着减低了LDLR酶采用量（左图4B， P 如左图4D示意图，CM1总体减小PCSK9的隐含(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1施压分组LDLR酶的变化与PCSK9的变化一致。此外，SREBP-2的隐含在依折麦布或CM1施压分组中所没有祚着差异(左图4C)。

CYP7A1是飞龙汁酸催化的决定性酶。CM1处理，但不是依折麦布，祚着大幅提高了CYP7A1酶的数采用量（左图4E， P 在本深入研究中所，HFD和CM1对ABCG8和LXRα酶没有不良影响（左图4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布病人分组相比，CM1病人祚着大幅提高了肺ABCG5酶的采用量（左图4G， P 在肺脏中所，CM1施压不曾不良影响NPC1L1酶高水平(左图5A)，而NPC1L1酶酪氨酸了飞龙道飞龙的再行吸收。

4、CM1施压适度LDLR(+/−)鼹鼠肺脏中所TG代谢系统性酶

与NC分组相比，HFD大幅提高了PPARα酶的高水平（左图5C， P < 0.05）。与HFD分组相比，依折麦布对SREBP-1c和PPARα酶没有不良影响（左图5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的隐含减小了分之一40%（左图5D，P<0.05），PPARγ和LPL酶的高水平分别大幅提高了35%和43%（左图15E 和F，P < 0.05）。值得注意的是，CM1施压使PPARα酶的高水平大幅提高了分之一43%（左图5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（左图5B、D 和 E）。此外，与依折麦布施压相比，CM1施压祚着增强了PPARβ酶的隐含（左图5D， P 5、CM1施压抑制了NPC1L1和SREBP-2的酶隐含，增强了肠道中所的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA隐含减低了分之一74%（左图6A， P 此外，HFD总体减小了LXRα和ABCG8的mRNA隐含，分别减小了92和41.5%(左图6B和C)。与高碳水化合物烹饪分组相比，依折麦布减小了73.8% ABCG8的mRNA高水平，但没有减小LXRα的mRNA高水平(左图6c)。比如说，与HFD分组来得，CM1施压使LXRα和ABCG8 mRNA隐含采用量分别减低15.8倍和1.6倍(左图6B和C, P< 0.01)。与依折麦布比如说，CM1施压还增强了LXRα和ABCG8的mRNA隐含（P

与NC分组相比，HFD使NPC1L1酶的隐含减低了分之一4.6倍（左图6D， P < 0.01）。在本深入研究中所，依折麦布施压对NPC1L1酶没有不良影响。依折麦布可防止抑制的NPC1L1内化。值得注意的是，CM1病人减小了升高的NPC1L1酶分之一39.5%(左图6D, P < 0.05）。HFD还能大幅提高ABCG8酶高水平（P<0.01）并减小LXRα酶（P 此外，HFD 施压使SREBP-2酶高水平大幅提高了48%（P<0.05）（左图16G）。依折麦布祚着减小了升高的SREBP-2达42%（左图6G， P CM1对SREBP-2的抑制关键作用大于依折麦布(减小38%，左图6G, P 6、CM1适度附睾碳水化合物中所的磷脂代谢

在本深入研究中所，HFD使LDLR(+/−)鼹鼠的碳水化合物夹指数大幅提高了分之一74%(左图7A, P < 0.01）。CM1处理使碳水化合物夹指数升高分之一39%（P<0.05）。HFD还使碳水化合物细胞的直径减低了28.3%（P<0.01），而CM1处理使碳水化合物细胞的直径直径减小34.9%（左图7B 和C，P 减小了分之一48和38%(左图7D和F, P < 0.05）。值得注意的是，ezetimibe总体减小了37%的SREBP-1c隐含(左图7F)，大幅提高了58%的PPARα和75%的PPARγ隐含(左图7D和E)。同样，与HFD分组相比，CM1施压使SREBP-1c的隐含减小了49%（P大幅提高了46%（P低了PPARγ酶高水平分之一67%(左图7E, P 如左图7G示意图，HFD较常规饲料总体减小了ATGL酶分之一38%。与HFD分组相比，依折麦布或CM1施压分别使ATGL酶高水平分别大幅提高了50和65%(左图7G,P

7、CM1减小了体外脂滴的产生

如左图8A示意图，胰岛素取得成功抑制了3T3-L1细胞脂滴的产生，而CM1施压明祚减小了脂滴产生。本深入研究空白分组不曾见脂滴产生。因此，仅与分化分组来得CM1施压的效果。

统计暗示，CM1施压平均减少了54.2%的脂滴数采用量（P(左图8C, P< 0.01）。在分化分组中所，PPARγ的mRNA隐含减低了13.7倍（左图8E， P < 0.01）。此外，与空白分组相比，硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1），二酰基酰基转移酶（DGAT）1和2的高水平分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (左图8H、I和J)。PPARα siRNA祚着减小了PPARα的mRNA隐含分之一59%（P <0.05），而CM1施压使PPARα的mRNA隐含减低了分之一72%（P 左图8 d)。与空白分组相比，分化分组碳水化合物酸合酶（FAS）和乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）的性状隐含下降分之一29%(左图8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步证明了，PPARγ对碳水化合物细胞分化兼具重要意义。值得注意的是，CM1施压使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA隐含降分别低了83.8%（左图8E， P < 0.01）， 43.8% （左图8I，P<0.05）和74.7%（左图8J，P< 0.01）。此外，与分化分组相比，CM1施压不不良影响PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA隐含。

综上，从左图9中所可以看出，这种生物活性水溶性CM1可以通过几种意味著的前提缓解LDLR(+/−)鼹鼠人体内的高脂血症和碳水化合物细胞分化：

减低CYP7A1和ABCG5/8的高水平，这意味著分别有助于飞龙的潜在升华和排泄。CM1减小了肠道内NPC1L1和SREBP-2酶的隐含，这意味著导致飞龙吸收和催化的潜在减少。通过大幅提高肺脏中所LPL和PPARα的高水平，并减小小肠中所apoB48的升华成，来减小TG。CM1施压通过适度附睾碳水化合物中所的多个水分子，潜在地导致碳水化合物细胞分化的减少。

总的来说，这项曾一度深入研究首次证明了，来自虫草子本体的水溶性CM1通过多种唯一可对LDLR(+/−)鼹鼠的高脂血症总体的减小关键作用。这些深入研究结果暗示，虫草水溶性CM1可作为单药或与其他降脂化合物联合用做病人磷脂出现异常病患，也可补充CM1作为制品添加剂用做高脂血症病患的日常护理。本深入研究虫草水溶性在制品和制药领域兼具潜在应用前途。

注解来源不明：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178