慢性低度炎症是肥胖症作用于的血清抵抗发作系统的一其余部分，表现为作用于常为脂肪组织。代谢和作用于（包括脂肪上皮细胞和巨噬上皮细胞）的使用需求量与各种促炎激素和信号通路的激活平行，在血清抵抗和炎症之间建立了一种机械关系。
G蛋白质催化作用激素GPR21在作用于常为和肥胖症作用于的血清抵抗当中把握的潜在作用现在被很多研究成果提借助于，本研究成果通过GPR21软性敲除大鼠模型结合2型糖尿病高血压抽样，阐述Gpr21的相关原因，并分析报告GPR21作为潜在病人靶点的作用。
研究成果结果看出，Gpr21的高脂喂饲研究成果−/− 大鼠的糖耐需求量有所改善，炎症基因表达也有相当严重变化。Gpr21−/− 白上皮细胞和胃巨噬上皮细胞对白上皮细胞趋化蛋白质（MCP）-1的趋化反应软性受损，尽管Ccr2的表达并未改变。有利于的等位基因分析看出，趋化性损伤是由于白上皮细胞极化亢进所致。高血压抽样看出2型糖尿病高血压外周血单个核上皮细胞当中GPR21表达升高，这与HbA1c%和和水血糖水平相关。
在16周的喂饲期后，喂饲高脂肉类（HFD）的野生型抽样看出借助于与喂饲正常肉类（NC）的爬虫类相对于预期增加的体重（图2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与抽样大鼠相对于，服用HFD的爬虫类体重增加较少，并且在整个实验后曾，无论他们是服用HFD还是NC，体重增加需求量相近（图2B，n=6-12）。尽管HFD病人6再一耐需求量无显著等位基因差异，但12再一的OGTT看出Gpr21的处理并能有所改善−/− 与抽样相对于，喂饲HFD的爬虫类（图2C，D，n=6-12）。然而，和水血糖水平其实均受Gpr21缺失的因素（图2E，n=6-12）。HFD促进野生型爬虫类附睾WAT（eWAT）和肝脏当中Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的表达，而Gpr21的表达其余部分较高−/− 大鼠（图2F，G，n=6-12）
总体而言，本能和大鼠统计数据指借助于GPR21因素波形和MCP-1/CCL2-CCR2驱动的白上皮细胞移往。然而，Gpr21−/− 大鼠治疗者和高脂喂饲研究成果看出对波形并未因素，这指借助于白上皮细胞驱动的炎症和波形的相关系统并未(或可用)重叠。
参考文献：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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